Cardiopatía isquémica: arritmias post revascularización

Ateneo Clínico

Cardiopatía isquémica: arritmias post revascularización

 

Dres. Guillermo Agorrody (1), Amparo Fernández (2), María José Arocena (2)

1-         Residente de cardiología. Servicio Médico Integral (SMI)

2-         Ex residente de cardiología. Servicio Médico Integral (SMI)

 

Resumen

Se presenta el caso clínico de un paciente joven, con factores de riesgo cardiovascular, previamente asintomático, que instala insuficiencia cardíaca (IC) progresiva. Al ingreso se constató IC, ECG con imagen de isquemia antero-lateral evolucionada, y dosificación de troponinas marcadamente positivas. El ecocardiograma mostró ventrículo izquierdo severamente dilatado con disfunción sistólica severa. La cineangiocoronariografía evidenció árbol coronario multilesionado con oclusión de la arteria descedente anterior, siendo este el único vaso revascularizable. Se realizó cardioresonancia que confirma viabilidad miocárdica y se procedió a cirugía de revascularización. En el cuarto día postoperatorio instaló tormenta eléctrica. Se analiza la presentación clínica, estudios pertinentes y tratamiento instituido.

 

Palabras clave

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

TORMENTA ELÉCTRICA

REVASCULARIZACION INCOMPLETA

 

Caso clínico

Paciente de sexo masculino, de 37 años, con factores de riesgo cardiovascular dados por obesidad, hipertensión arterial, dislipemia e hiperuricemia. Previamente asintomático. Historia de 20 días de evolución de disnea de esfuerzo progresiva, que se hace clase funcional III NYHA, acompañado de disnea de decúbito y disnea paroxística nocturna. Al ingreso se constata insuficiencia cardíaca (IC), electrocardiograma (ECG) con imagen de isquemia antero-lateral evolucionada, y dosificación de troponinas positivas (1312 pg/ml para un valor normal de < 34 pg/ml). El ecocardiograma transtorácico informa ventrículo izquierdo severamente dilatado con disfunción sistólica severa, FEVI estimada en 25%.  Con planteo de síndrome coronario agudo sin elevación de ST de alto riesgo se coordina angiografía coronaria (CACG) que evidencia arteria coronaria derecha no dominante, ocluida en sector medio de aspecto crónico; tronco principal izquierdo sin lesiones; arteria descendente anterior con oclusión recanalización en tercio medio y buen lecho distal por circulación homocoronaria; arteria circunfleja con lesión distal de 80% y lesiones severas en los ramos AMO y APL. Malos lechos distales.

Se realiza consulta con equipo de cirugía cardíaca. Por la ausencia completa de historia de dolor precordial, la disfunción sistólica severa que marca un gran componente fibrótico del ventrículo izquierdo, y la anatomía coronaria (por la que se juzgó que solo se podría revascularizar la arteria descendente anterior), se solicitó cardioresonancia para valoración de viabilidad.

La misma mostró viabilidad a nivel de los segmentos medios y basales de las regiones inferior, ínfero-lateral e ínfero-septal; cicatriz no viable a nivel de los segmentos apicales de las regiones inferior, lateral y septal, sin evidencia de cicatriz en la región anterior, ántero-septal o ántero-lateral. Severa disfunción sistólica biventricular; FEVI 23%, FEVD 18%.

Se procede a realizar cirugía de revascularización miocárdica con bypass de arteria mamaria interna izquierda a arteria descendente anterior, sin circulación extracorpórea.

La medición intraoperatoria de flujos mostró alto flujo y baja resistencia por el bypass, finalizando el procedimiento sin incidentes. El paciente se extuba precozmente y continúa su recuperación en sala común a las 48hs de la cirugía.

En el cuarto día postoperatorio instala paro cardiorrespiratorio en fibrilación ventricular (FV), requiriendo múltiples descargas eléctricas, sedación e intubación orotraqueal. Persiste con inestabilidad eléctrica, reiterando FV en cuatro oportunidades en las siguientes 36 horas. Se administran amiodarona, betabloqueantes y lidocaína. Dada la inestabilidad hemodinámica asociada, se administran drogas vasoactivas y se coloca balón de contrapulsación intraaórtico por 72 horas como tratamiento profiláctico de arritmias, bajo buena situación hemodinámica. Con el tratamiento instaurado no reitera arritmias y a los 14 días es dado de alta a sala nuevamente.

La discusión del ateneo multidisciplinario se centró en los diagnósticos diferenciales del cuadro clínico inicial, la conducta con respecto a los hallazgos en la CACG, la pertinencia de los estudios de valoración de viabilidad, las posibilidades de revascularización existentes y, finalmente, la conducta con respecto a la tormenta eléctrica, su etiología y tratamiento posterior, incluyendo fármacos y dispositivos implantables. Se jerarquizó el rol del equipo multidisciplinario como un pilar central en el manejo de este paciente.

 

Revisión

La tormenta eléctrica cardíaca se define como tres o más episodios de arritmia ventricular en 24 horas, o arritmia ventricular incesante por más de 12 horas en pacientes no portadores de cardiodesfibrilador implantable (CDI), o tres o más terapias apropiadas del dispositivo en 24 horas separados entre sí por al menos 5 minutos en pacientes portadores de CDI. Es una emergencia arrítmica que asocia significativa morbimortalidad y suele ser un presagio de insuficiencia cardíaca progresiva.

Existe una interacción compleja entre factores desencadenantes, tales como isquemia o alteraciones electrolíticas, con alteraciones autonómicas que actúan sobre un sustrato estructural y electrofisiológico vulnerable (figura 1). La arritmia responsable es la taquicardia ventricular (TV) monomorfa en 86%-97% de los casos, seguido por FV aislada en 1%-21%, una combinación de TV/FV en 3%-14% y TV polimórfica en 2%-8%. El mecanismo arrítmico implicado en la TV monomorfa es una reentrada anatómica a partir de un sustrato de fibrosis isquémica o no isquémica. La TV polimorfa puede ser secundaria a QT prolongado, isquemia aguda o una canalopatía subyacente, y la FV puede deberse a isquemia aguda, canalopatía, o ser idiopática.

La incidencia de la tormenta eléctrica en la cardiopatía isquémica es de 5.8%, y en cardiopatía no isquémica 6.9%. De los portadores de CDI implantados en prevención primaria, la incidencia es de 4-7%, y en prevención secundaria 10%-30%.

En cuanto al pronóstico, la tormenta eléctrica asocia un 14% de mortalidad en las primeras 48 horas, y aumenta en 18 veces el riesgo de muerte en los tres meses posteriores a su presentación.

El tratamiento debe ser multidisciplinario y consiste en suprimir el episodio arrítmico e identificar y tratar las causas desencadenantes. Dentro de las opciones terapéuticas se incluyen el bloqueo simpático con sedación, intubación orotraqueal con ventilación mecánica y betabloqueantes, las drogas antiarrítmicas y técnicas de intervención complementarias como la ablación o la modulación neuroaxial. Se debe considerar el apoyo hemodinámico y la posibilidad de ablación del sustrato arrítmico. En pacientes portadores de CDI, el dispositivo debe ser interrogado y optimizarse la programación.

 

Conceptos clave

  • La tormenta eléctrica es una emergencia arrítmica, que conlleva significativa morbimortalidad
  • Deben identificarse factores predisponentes y desencadenantes e iniciar tratamiento precoz
  • El tratamiento debe realizarse con un enfoque multidisciplinario

 

 

Figura 1. Mecanismos fisiopatológicos de la tormenta eléctrica (1).

 

Identificación de Autores

Guillermo Agorrody 0000-0002-9241-6681

Amparo Fernández 0000-0003-4243-7844

María José Arocena 0000-0003-4072-7426

 

Bibliografía

  • Geraghty L, Santangeli P, Tedrow U, Shivkumar K, Kumar S. Contemporary Management of Electrical Storm. Heart, Lung and Circulation. 2019; 28 (1)123-33. doi:1016/j.hlc.2018.10.005
  • Maruyama M. Management of electrical storm: The mechanism matters. Journal of Arrhythmia. 2014;30:242–49. doi:1016/j.joa.2014.03.012
  • Sagone A. Electrical Storm: Incidence, Prognosis and Therapy. Journal of atrial fibrillation. 2015;8(4):1150. doi:10.4022/jafib.1150

 

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